インターロイキン３３」（ＩＬ３３）が過剰がアトピーの原因

アトピー関連のニュースでにぎわっているのが、

アトピー発症の鍵を解明したとのことで、

新薬の期待が高まっています。

細胞内にあるインターロイキン（ＩＬ）３３

というタンパク質が放出されると、

２型自然リンパ（免疫）が

インターロイキン（ＩＬ）5を作り出し、

好酸球が増殖して、湿疹、炎症がおこるそうです。

ＩＬ33を通常の１０倍作るマウスを作り、

清潔な環境で育成しても、100％アトピーの

症状を発症したこと、

アトピー患者はＩＬ33が通常の３倍あったこと

などから考え、引き金は間違いなくＩＬ33であろう

と示唆されたわけです。

ＩＬ33を何とかすれば、

アトピー症状が抑えれるのではないか？

とのことで、ステロイドに変わる新しい

新薬の期待が高まっているわけなのです。

IL-33は通常、核に存在します。

核内因子としての機能は定かではありませんが、

in vitroの検討実験でヌクレオソームの表面に結合して

転写を抑制する事が知られています。

（簡単に言えば、ＤＮＡの働きを抑制するということ）

IL-33はネクローシスに伴って全長のまま細胞外へ放出され、

IL-33の受容体を発現する免疫細胞を活性化します。

（細胞が外的要因で死ぬと、ＩＬ-33をまき散らすということ）

炎症部位においては好中球などが放出する

プロテアーゼによって限定分解を受け、

さらに活性が上昇することも報告されています。

（最終的には、炎症を起こすということ）

一方、アポトーシスの場合は活性化された

Caspase-3やCaspase-7によってIL-33は

切断されるため、その炎症誘導能は無くなります。
（細胞の自然死であれば、ＩＬ-33はでてこない、

結果、炎症も起きない）

ヒトにおけるIL-33の発現は、内皮細胞、上皮細胞や

脂肪細胞、胃・肺・皮膚・リンパ節・腎臓など様々な組織

や細胞において確認されています。

役割としては、寄生虫に対する防御反応だったわけです。

ただ、現代で寄生虫を飼っている人はほとんどいません。

そのため、仕事がない免疫が悪さをしている、という

イメージですかね。

また、IL-33は寄生虫防御だけでなく、

喘息・鼻炎・副鼻腔炎などのアレルギー性疾患、

関節炎・糖尿病・炎症性腸疾患・SLEの発症、

さらにはアルツハイマー病や心疾患の発症にも

関与していることから、様々な疾患に幅広く関与していると。

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