脂肪酸が短いセラミドの増加は、アトピー性皮膚炎のバリア性の低下と関連している

久々に論文読んだー

最近また、セラミドの事ばかり考えてます。

今がベストかといえば、おそらくそうではないでしょうからね。

 

さて、読んだ論文はこちら。

Increase in short-chain ceramides correlates with an altered lipid organization and decreased barrier function in atopic eczema patients.

J Lipid Res. Dec 2012; 53(12): 2755–2766.より)

 

簡単に言うと、アトピーの原因は何か?

を追究した内容の論文です。

 

以前の研究では、アトピーの原因として、

フェラグリンの生成異常によるもので、

それは遺伝子に依存するといわれていました。

 

しかしながら、アトピーだからといって、

必ずしもフェラグリンに異常があるとは限らないことから、

1つの原因ではあるが、決定的な要因ではないとし、

その原因が、セラミドの短鎖化にあるのではないか?

ということを証明した論文です。

 

 

結論をいってしまえば、アトピーでは

セラミドNP(セラミド3)が減少し、セラミドAS(セラミド5)が増加する。

アシルセラミド(セラミド1、4、9)が減少する。

 

そして、セラミドの炭素数C34が増加する

(これは脂肪酸C16に相当します)

 

ということが判明し、

アトピーのバリア機能の低下はこれらの現象から

起こっていることが示唆されたわけです。

 

そうなると・・・・

まず、アシルセラミドの量を増やすことは、

バリア性の向上に確実につながるわけですから、

増やすべきなんでしょう。

 

長鎖脂肪酸に関しては、若干腑に落ちないわけですよ。

確かに、脂肪酸を伸ばす遺伝子に異常があると、

極長鎖脂肪酸が作られず、C20以下の脂肪酸をもったセラミド

しか作られず、体から水分がどんどん蒸発し、生存不可能になります。

 

この論文からも、短鎖脂肪酸をもつセラミドが増えると、

バリア機能が低下して、アトピーにあるわけです。

 

合成されたヒト型セラミドはC18。

セラミド2もセラミド3もね。

(アシルセラミドは例外的に超長いんですけど)

 

しかしながら、塗布によるバリア性の低下があるかというと、

そういうわけではないんです。

 

例えば、天然ヒト型セラミドと合成のセラミド2の

水分蒸散を比較した試験がありますが、

 

天然ヒト型セラミドはセラミド2の

3倍の保湿力があったとの結果がでています。

 

しかしながら、逆をいえば、合成のセラミド2でも

天然ヒト型セラミドの1/3の効果があるともいえます。

 

天然ヒト型セラミドの推奨量が0.05%ですから、

同様の効果を得ようと思ったら、セラミド2を0.15%

配合すればいいということになります。

 

某商品には4%入っているわけです。

通常の天然ヒト型セラミドの商品と比較してしまうと、

26倍の効果があることになってしまいます。

 

まあ、さすがにそんなことはないのですが、

合成セラミドのバリア性の向上は確かにあるのです。

セラミド3

これはセラミド3配合クリームと

セラミド未配合の比較試験です。

 

同一試験ではないので、一概に比較するのもなんですが、

明らかにセラミド2よりはバリア性が高いことが伺えます。

 

つまり、セラミドの種類によっても

バリア性の差は存在すると言えます。

 

天然ヒト型セラミドのほとんどはセラミド6Ⅱ。

合成のセラミド6Ⅱと比較した場合、

3倍もの差がでるのかどうか・・・

 

個人的な見解では、

セラミドの種類は多い方がよい、

そしてアシルセラミドは必須である、

効果はセラミドの濃度に依存する。

(濃ければよいってもんでもないんですが)

 

脂肪酸の長さは・・・

長いに越したことはないですし、

 

セラミドの小分類も多いに越したことはないのですが、

 

イマイチ、実感がわかないというか・・・

 

まあ、立場上、いいといってますけどね~