インターロイキン33」(IL33)が過剰がアトピーの原因

アトピーのメカニズムが解明される日は近い?新薬に期待が高まる

アトピー関連のニュースでにぎわっているのが、

アトピー発症の鍵を解明したとのことで、

新薬の期待が高まっています。

 

アトピーのメカニズム

細胞内にあるインターロイキン(IL)33

というタンパク質が放出されると、

 

2型自然リンパ(免疫)が

インターロイキン(IL)5を作り出し、

 

好酸球が増殖して、湿疹、炎症がおこるそうです。

 

IL33を通常の10倍作るマウスを作り、

清潔な環境で育成しても、100%アトピーの

症状を発症したこと、

 

アトピー患者はIL33が通常の3倍あったこと

などから考え、引き金は間違いなくIL33であろう

と示唆されたわけです。

 

IL33を何とかすれば、

アトピー症状が抑えれるのではないか?

とのことで、ステロイドに変わる新しい

新薬の期待が高まっているわけなのです。

 

IL-33は通常、核に存在します。

 

核内因子としての機能は定かではありませんが、

in vitroの検討実験でヌクレオソームの表面に結合して

転写を抑制する事が知られています。

(簡単に言えば、DNAの働きを抑制するということ)

 

IL-33はネクローシスに伴って全長のまま細胞外へ放出され、

IL-33の受容体を発現する免疫細胞を活性化します。

(細胞が外的要因で死ぬと、IL-33をまき散らすということ)

 

炎症部位においては好中球などが放出する

プロテアーゼによって限定分解を受け、

さらに活性が上昇することも報告されています。

(最終的には、炎症を起こすということ)

 

 

一方、アポトーシスの場合は活性化された

Caspase-3やCaspase-7によってIL-33は

切断されるため、その炎症誘導能は無くなります。
(細胞の自然死であれば、IL-33はでてこない、

結果、炎症も起きない)

 

ヒトにおけるIL-33の発現は、内皮細胞、上皮細胞や

脂肪細胞、胃・肺・皮膚・リンパ節・腎臓など様々な組織

や細胞において確認されています。


 

役割としては、寄生虫に対する防御反応だったわけです。

ただ、現代で寄生虫を飼っている人はほとんどいません。

そのため、仕事がない免疫が悪さをしている、という

イメージですかね。

 

また、IL-33は寄生虫防御だけでなく、

喘息・鼻炎・副鼻腔炎などのアレルギー性疾患、

関節炎・糖尿病・炎症性腸疾患・SLEの発症、

さらにはアルツハイマー病や心疾患の発症にも

関与していることから、様々な疾患に幅広く関与していると。


コメントをお書きください

コメント: 2
  • #1

    wxverikavxw (日曜日, 11 8月 2013 04:10)

    気になって見たのですが
    凄くよかったです。
    勉強になりました。
    ありがとうございます。

  • #2

    森崎陽一 (月曜日, 12 8月 2013 09:23)

    コメントありがとうございます。
    お役に立ててなによりです。
    アトピーが治せる薬ができること、
    切に祈っております。